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Nel corso della ricerca sono stati analizzati 276 geni del moscerino mutati o disattivati, al fine di determinare se l’assenza ne rivelasse un ruolo nella plasticità adattativa del sistema nervoso dell’insetto. Un effetto significativo è stato rivelato soltanto per l’assenza di un unico gene, quello della disbindina
Un gene già noto per essere coinvolto nell’insorgenza della schizofrenia ha dimostrato di avere, nella sua versione posseduta dal moscerino della frutta, un’importante ruolo nella plasticità adattativa del cervello.
Numerosi studi condotti in passato su un ampia varietà di organismi, dal moscerino della frutta all’essere umano hanno mostrato che se una cellula nervosa non funziona a dovere le cellule circostanti possono compensare il deficit e ristabilire la comunicazione intercellulare.
Questa sorta di “plasticità adattativa” stabilizza le funzioni cerebrali, ma le molecole coinvolte nel processo rimangono in gran parte sconosciute.
In quest’ultimo studio svolto presso l'Università della California a San Francisco (UCSF), i cui risultati sono pubblicati sull'ultimo numero di "Science", il gruppo di ricerca ha analizzato 276 geni del moscerino mutati o disattivati, al fine di determinare se l’assenza ne rivelasse un ruolo nella plasticità adattativa del sistema nervoso dell’insetto. Un effetto significativo è stato rivelato soltanto per l’assenza di un unico gene, quello della disbindina.
"La mutazione del gene impedisce completamente la capacità dei circuiti neurali di rispondere alla perturbazione sperimentale, di essere quindi adattativi”, ha commentato Graeme Davis, docente del dipartimento di biochimica e biofisica della UCSF. “Il suo coinvolgimento nell’insorgenza della schizofrenia nell’essere umano getta una luce sul possibile rapporto tra la patologia e la plasticità neurale.”
La schizofrenia generalmente ha il suo esordio nella tarda adolescenza o nei primi anni dell’età adulta. È possibile quindi ipotizzare che i cambiamenti che avvengono in questa delicata fase dello sviluppo rappresentino un notevole stress per una funzione cerebrale stabile. In questa prospettiva, la capacità del sistema nervoso di rispondere a queste perturbazioni potrebbe essere deficitaria in alcune persone, che così sviluppano la schizofrenia.
La questione che i ricercatori si propongono ora di affrontare è se l’assenza del gene della disbindina causi effettivamente il blocco della plasticità adattativa anche nel topo e se anche gli altri geni legati alla patologia pongano simili ostacoli.
Fonte: http://lescienze.espresso.repubblica.it/
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